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上海交大贾伟/郑晓皎等Cell Metab：肠谈菌群产乙醛，是脂肪肝纤维化的关键驱动因素Cell Metabolism——[30.9]
① 布景与盘算：针对代谢功能艰难有关脂肪性肝病（MASLD）向脂肪性肝炎（MASH）及纤维化进展机制不解的问题，笼统临床部队、小鼠模子及多组学时期，探究膳食糖摄入对病理回荡的影响。② 核心发现：果糖通过重塑肠谈菌群，促进产生内源性乙醛，驱动肝纤维化，用工程益生菌靶向排除乙醛能灵验缓解疾病进度。③ 临床联系与考证：UK Biobank部队21万东谈主数据高傲，糖摄入与肝病死字风险显赫正有关，果糖尤甚（HR 1.86）；小鼠中，果糖加快肝纤维化，且菌群起介导作用。④ 菌源乙醛积蓄：MASH患者肠谈菌群的丙酮酸发酵产乙醛/酒精通路富集，体外及小鼠模子证实MASH气象下菌群内源性乙醛产量增多，导致其在肠-肝轴大王人堆积，且该蓄积孤苦于宿主酒精氧化通路。⑤ 纤维化机制：转录组学及基因敲降小鼠模子分析标明，肝脏蓄积的乙醛上调肝星状细胞中基质金属卵白酶7（MMP7）抒发，驱动纤维化。⑥ 益生菌诊治政策：勾通表型筛选和基因工程，构建高效降解乙醛的工程益生菌唾液蚁合乳杆菌HAM，口服该菌显赫缩短MASH小鼠肝内乙醛水平、下调Mmp7，遏制肝纤维化进展。
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Targeting microbiota-generated acetaldehyde to prevent progression of metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease
2026-03-02 ， doi: 10.1016/j.cmet.2026.01.021
哈医大一院徐巍团队：口-肠轴新发现，唾液链球菌怎么驱动结直肠癌转换？Advanced Science——[14.1]
① 布景与盘算：为探究口腔微生物在结直肠癌（CRC）转换中的作用机制，勾通多中心临床样本、小鼠模子及分子互作时期，解析口腔共生菌对肿瘤免疫环境的重塑作用。② 核心发现：唾液链球菌通过激活中性粒细胞IRGM1-IQGAP1复合物驱动胞外诱捕网（NET）酿成，从而促进CRC肺转换，揭示了口-肠轴在CRC转换中的作用和潜在侵扰靶点。③ 临床与功能表型：唾液链球菌在CRC患者舌苔及肿瘤组织中富集，丰采随转换程度升高，口服该菌导致小鼠肿瘤负荷及肺转换结节显赫增多，陪同中性粒细胞大限制浸润及NET酿成。④ 关键介质IRGM1：IRGM1在CRC肿瘤及菌刺激的中性粒细胞中高抒发；条目性基因敲除、药理学扼制及DNase I降解NET等实考证实，唾液链球菌通过素养NET促进CRC细胞迁徙及肺转换。⑤ 信号传导轴：唾液链球菌素养IRGM1与IQGAP1勾通，特异性开动非经典WNT5A-PI3K/AKT信号通路，从而驱动中性粒细胞NET开释。
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Oral Streptococcus salivarius Couples Neutrophil IRGM1 Signaling to NET Formation and Colorectal Cancer Metastasis
2026-02-27 ， doi: 10.1002/advs.202516546
重医大一院邹镇团队：肠-肺轴新机制，肠菌代谢物羟吲哚缓解急性肺毁伤PNAS——[9.1]
① 布景与盘算：针对急性肺毁伤（ALI）虚浮灵验靶向药理侵扰的逆境，整合ARDS患者部队代谢组学与小鼠模子揭示“肠-肺轴”分子交互网罗。② 核心发现与敬爱敬爱：约氏乳杆菌过火代谢物羟吲哚通过AhR-RelA轴扼制CXCL13显赫缓解ALI，为呼吸危重症防治提供了饮食-微生物侵扰新政策。③ 菌群代谢驱动：ARDS患者色氨酸代谢显赫零散；约氏乳杆菌将色氨酸回荡为羟吲哚并经轮反转运至肺部，驱动了高色氨酸饮食对小鼠ALI的保护效应。④ 临床联系：血浆羟吲哚水平与ARDS患者PaO2/FiO2显赫正有关，是疾病发生的保护性生物标识物，补充羟吲哚显赫减轻小鼠肺毁伤。⑤ 分子机制：羟吲哚增强芳醇烃受体（AhR）与转录因子RelA勾通从而“遏止”RelA，显赫扼制其对Cxcl13的转录激活；遗传敲除或抗体中庸CXCL13可显赫模拟该保护效应。⑥ 细胞靶点：上述交流过程依赖肺巨噬细胞而非B细胞，明确了羟吲哚通过扼制肺部巨噬细胞分泌CXCL13来保管肺部免疫稳态的调控旅途。
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Microbial metabolite oxindole curbs acute lung injury by suppressing CXCL13
2026-02-27 ， doi: 10.1073/pnas.2519332123
广东农科院杨雪芬团队：葡萄糖醛酸内酯强化肠谈黏液障蔽，缓解剧毒真菌期凌毁伤Advanced Science——[14.1]
① 布景与盘算：探究葡萄糖醛酸内酯（GLU）缓摆脱氧雪腐镰刀菌烯醇（DON）肠谈毁伤的机制，领受仔猪、小鼠、类器官等多模子及多组学分析。② 核心概述：GLU通过菌群依赖和孤苦双重路线激活芳烃受体（AHR），上调磺基转换酶GAL3ST3，促进粘卵白硫酸化以强化肠谈粘液障蔽，减轻DON肠谈毁伤。③ 保护表型：GLU减轻DON高傲仔猪和小鼠的回肠病理毁伤、炎症及障蔽破裂，转录组教导其作用与粘卵白硫酸化有关。④ 菌群-IAA轴：GLU富集回肠食淀粉乳杆菌，增多其代谢家具吲哚-3-乙酸（IAA）；菌群移植或IAA补充均可促进粘卵白硫酸化并缓解毁伤。⑤ 径直AHR激活：在无菌小鼠及类器官中，GLU仍能径直勾通并激活AHR，促进粘卵白硫酸化，孤苦于菌群阐扬保护作用。⑥ 下流机制与考证：GLU或IAA激活AHR信号，促进其核转位并转录上调GAL3ST3，AHR或GAL3ST3缺失均阻断GLU的促硫酸化及保护效应。
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Glucuronolactone Promotes Mucin Sulfation to Alleviate Deoxynivalenol-Induced Intestinal Injury via Microbiota-Dependent and -Independent AHR Activation
2026-02-23 ， doi: 10.1002/advs.202522912
银屑病枢纽炎新视角，肠谈菌群可辨别疾病亚型与避讳肠炎Annals of the Rheumatic Diseases——[20.6]
① 布景与盘算：针对银屑病枢纽炎（PsA）表型异质性及共病炎症性肠病（IBD）会诊难的问题，通过对192名PsA患者开展多中心横断面商讨，整合肠谈宏基因组、血清细胞因子谱及粪钙卫卵白（fCAL）数据。② 核心发现与敬爱敬爱：肠谈微生物组特征显赫联系PsA特定表型，并提供了一组孤苦于fCAL、效应量更大的IBD早期筛查生物标识物。③ 表型特异性特征：中轴型比较外周型PsA患者，肠谈菌群α种种性显赫缩短，陪同 Prevotella copri 富集、共生菌减少以及血清IL-23、IL-17F和IL-8水平升高。④ 代谢功能谱：中轴型表型陪同菌群生物素与精氨酸生物合成通路显赫减轻，而新会诊IBD患者则发扬出色氨酸与维生素B6代谢通路的耗竭。⑤ 孤苦会诊标识物：新会诊IBD患者肠谈内 P. copri clade A、P. stercorea 等类群显赫富集，其会诊效应量显赫大于fCAL，且与fCAL水平无有关性。⑥ 外部考证：多个孤苦部队考证高傲，以 P. copri 为核心的微生物签名在区分脊柱枢纽炎表型及识别新发IBD方面具有跨东谈主群的一致性。
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Microbial signatures in psoriatic arthritis distinguish disease phenotypes and newly diagnosed inflammatory bowel disease independent of faecal calprotectin
2026-02-27 ， doi: 10.1016/j.ard.2026.01.018
Nature子刊：色氨酸酶失活，驱动虫豸-细菌互利共生演化Nature Microbiology——[19.4]
① 商讨布景与盘算：针对摆脱糊口细菌回荡为虫豸专性互利共生菌的遗传机制问题，通过大肠杆菌本质演化模子勾通代谢组学，聚焦碳代谢拦阻（CCR）通路下流的效应基因。② 核心发现与敬爱敬爱：色氨酸酶基因 tnaA 的失活足以驱动大肠杆菌与椿象（Plautia stali）树立互利共生，该机制在当然界多个椿象物种的 Pantoea 属共生菌中具有普适性。③ 分子交互机制：细菌 tnaA 或上游 CCR 通路基因 cyaA/crp 缺失，显赫下调色氨酸酶活性，阻断有毒吲哚生成并促进必需氨基酸色氨酸在肠隐窝及血淋巴中积蓄。④ 表型驱动因素：敲除 tnaA 显赫改善宿主成仙率及成年体色，且该改善遵守可被引入功能性 tna 主宰子或外源吲哚摄入显赫逆转。⑤ 演化普适性：当然界共生泛菌基因组均自然缺失 tnaA 基因；敲除环境分离株 Pantoea ananatis 的 tnaA 可部分收复其共生智商，教导该突变是共生演化的关键节点。
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Tryptophanase disruption promotes insect-bacterium mutualism
2026-02-27 ， doi: 10.1038/s41564-026-02264-z
质谱新顺序，揭示荫藏的芳醇族羧醛肠菌家具Gut Microbes——[11]
① 商讨布景与盘算：针对肠谈着手芳醇族羧醛（ArAs）因离子化遵守低导致检测难、功能不解的问题，运用3MPH生息化LC-MS/MS时期系统分析东谈主类、小鼠及共生菌代谢谱。② 核心发现与敬爱敬爱：证实肠谈菌群是多种ArAs的关键着手，发现吲哚-3-甲醛（I3A）和4-羟基苯甲醛（4HBA）在克罗恩病（CD）中特异性显赫减少，教导其可动作区分CD与溃疡性结肠炎的潜在标识物。③ 定量时期冲破：基于沉稳同位素稀释法结束了对苯甲醛（BA）、4HBA、4-咪唑甲醛（4IA）及I3A的高聪惠度定量，检测限达7.5-15.9 nM。④ 菌群驱动左证：广谱抗生素侵扰显赫缩短了东谈主类和小鼠粪便中上述ArAs水平，确证了微生物在ArAs坐褥中的主导作用。⑤ 关键家具菌株：体外培养证实罗伊氏粘液乳杆菌及肠球菌属具备高效合成多种ArAs的智商。⑥ 临床代谢特征：CD患者粪便I3A与4HBA水平显赫低于对照组，且与单形拟杆菌等联系菌丰采变化有关。⑦ 代谢均衡失调：CD患者中4HBA前体4-羟基苯乙酸（4HPA）显赫升高而4HBA缩短，教导特定细菌代谢旅途在疾病气象下发生零散。
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The role of gut microbes in production of aromatic carboxaldehydes
2026-02-21 ， doi: 10.1080/19490976.2026.2632979
西法饮食与酒精的双重暴击，肠障蔽崩溃驱动肝纤维化Gut Microbes——[11]
① 布景与模子：为探究酒精与代谢风险因素协同加重脂肪肝病的机制，构建西法饮食叠加酒精的DUAL小鼠及斑马鱼模子，并勾通多组学分析。② 核心发现与敬爱敬爱：酒精与代谢因素协同通过驱动肠谈菌群失衡、内毒素知道及扼制肝脏CPT-1c活性促进脂肪性肝炎，揭示了代谢及酒精有关肝病（MetALD）的驱动因素与侵扰靶点。③ 肠谈障蔽毁伤：DUAL饮食显赫缩短肠谈精细流通卵白及MUC2抒发，素养肠血管障蔽受损并普及血清LPS水平，进而激活肝脏TLR4/NF-κB炎症信号。④ 菌群致病考证：16S测序高傲DUAL小鼠存在访佛患者的拟杆菌属增多；抗生素处理显赫缩短LPS并改善肝脏脂肪变性，证实菌群失调是疾病进展的强因果因素。⑤ 脂质代谢零散：酒精协同高脂饮食上调肠谈Cd36介导的脂肪罗致，并经LPS信号径直扼制肝细胞CPT-1c介导的β-氧化。⑥ 侵扰政策评估：粪菌移植可部分收复肠谈障蔽并减轻肝毁伤，陪同阿克曼菌属等故意菌增多，而多菌株益生菌补充在DUAL模子中未见显赫效应。
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Alcohol consumption in metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease (MASLD): understanding the gut-liver crosstalk for clinical translation
2026-02-21 ， doi: 10.1080/19490976.2026.2631834
Nature Reviews重磅：代谢疗法开启肠谈疾病精确侵扰新标的Nature Reviews Gastroenterology and Hepatology——[51]
① 核心不雅点概述：本文提议肠谈代谢家具可动作注重和诊治肠谈疾病的代谢疗法（Metabotherapy），通过交流免疫、上皮及神经细胞功能，针对炎症性肠病（IBD）等六类主病症制定精确侵扰政策。② 代谢家具着手与病理：肠谈代谢家具源于饮食、宿主及微生物群，其种种性与IBD和结直肠癌（CRC）等病理过程密切有关，幸运澳洲8官方开奖短链脂肪酸（SCFAs）、色氨酸生息物及胆汁酸是关键的化学信使。③ 代谢疗法分类体系：侵扰妙技分为增强故意路线的补充剂、沉稳剂、功能模拟剂，以及遏制无益路线的坐褥扼制剂、降解剂和拮抗剂，旨在通过收复代谢稳态来适度疾病。④ 炎症性肠病调控机制：SCFAs通过扼制组卵白脱乙酰酶（HDAC）活性缓解炎症，色氨酸代谢物激活芳醇烃受体（AhR）增强障蔽功能，硒通过排除活性氧扼制炎症反应。⑤ 结直肠癌双向作用：次级胆汁酸脱氧胆酸（DCA）与三甲胺-N-氧化物（TMAO）促进肿瘤发生及免疫逃遁，而SCFAs与酮体通过素养细胞周期停滞及增强CD8+T细胞功能阐扬注重作用。⑥ 代谢零散侵扰靶点：10-羟基-顺-12-十八碳烯酸（HYA）通过游离脂肪酸受体（FFAR）调控肠脑轴扼制食欲，N-乳酰苯丙氨酸（Lac-Phe）等代谢物有助于减重，而TMAO则会损害胰岛素分泌功能。⑦ 改日时期与临床挑战：代谢疗法需开辟反应肠谈环境的靶向寄递系统，克服区域特异性与个体化互异，并开展恒久临床安全性考证，以结束从本质室发现向精确医疗的回荡。
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Metabotherapy for intestinal disease: using metabolites to prevent and treat disorders of the gut
2026-03-02 ， doi: 10.1038/s41575-026-01178-9
湖南农大王吉团队Cell Metab：动物商讨用什么饲料有负责（不雅点）Cell Metabolism——[30.9]
① 核心不雅点：本文探讨了纯化饲料与全食饲料在动物本质中的优劣，强调应优先接头生物学有关性而非单纯追务本质的可重叠性。② 纯化饲料局限：纯化饲料虽因精确调控被80%的西法饮食模子领受，但虚浮其他膳食要素常导致动物出现肠谈变短及代谢零散等生理颓势。③ 全食饲料价值：全食饲料富含多糖与多酚等自然要素，通过与肠谈菌群的双向互作，在保管宿主免疫与代谢稳态中阐扬不行替代的作用。④ 本质论断矛盾：饲料基纯厚接影响商讨罢了，如油脂对痴肥的影响在纯化与全食饲料布景下常产生判然不同以致矛盾的本质论断。⑤ 病理生理影响：恒久摄入虚浮活性要素的纯化饲料会毁伤肠隐窝并诱发肝脏脂肪堆积，而补充纤维要素或改用全食饲料可逆转此类负面变化。⑥ 应用场景推选：药代能源学与养分虚浮商讨应首选纯化饲料，而触及微生物互作、恒久疾病建模及临床回荡的商讨则更推选全食饲料。⑦ 模子采用原则：商讨者应基于本质想法在罢了沉稳性与模子着实性间获取均衡，不应盲目将纯化饲料视为整个动物商讨的普适尺度。
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Scientific value and limitations of purified diets in animal research
2026-02-27 ， doi: 10.1016/j.cmet.2026.01.004
Cell Metab：逃匿自然饲料干扰项，纯化饲料让动物本质更严谨（不雅点）Cell Metabolism——[30.9]
① 核心不雅点：纯化饲料通过模块化的要素精确适度，普及动物商讨中养分侵扰的因果臆测智商，是揭示饮食、代谢与疾病机制的关键器具。② 要素适度上风：纯化饲料由界讲解确的卵白质、脂肪、碳水及微量养分素构成，支合手单一变量的精确增减本质，而要素复杂的自然饲料因批次互异和杂质干扰难以剥离特定养分信号。③ 养分功能考证：通过养分素褫夺或添加本质，证实半胱氨酸通过交流辅酶A代谢影响体重及肠谈再生，径直论证了特定养分素对生理功能的必要性与充分性。④ 脂源效应互异：高脂饮食的脂肪着手会显赫改变代谢效应，如猪油或黄油产生的硬脂酰肉碱（CAR18:0）会扼制 CD8+ T 细胞功能从而加快肿瘤助长，而植物油则无此效应。⑤ 药物互作干扰：纯化饲料能灵验幸免自然饲料中非养分要素的干扰，如大豆皂苷代谢物会素养肝酶加快PI3K扼制剂的排除，导致药物疗效在不同饲料布景下出现偏差。⑥ 临床回荡旅途：基于纯化饲料界说的丝氨酸和甘氨酸甩手政策已得胜从癌症模子回荡至临床检会，讲解了本质室发现的代谢脆缺陷在东谈主类精确养分诊治中的潜在价值。⑦ 商讨政策建议：商讨者应在机制探索阶段优先使用纯化饲料以确保严谨性，并在考证阶段勾通东谈主类有关饮食模子，通过互补政策评估罢了的庄重性与回荡后劲。
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Purified diets enable experimental rigor through compositional control in animal research
2026-02-27 ， doi: 10.1016/j.cmet.2026.01.010
中国药大卢娜/赵嘉伟等：VMP1缺失阻碍精细流通再轮回，加重肠炎中障蔽失守Advanced Science——[14.1]
① 布景与盘算：针对IBD肠谈障蔽毁伤机制未明的问题，运用患者转录组数据、上皮特异性q敲除小鼠及类器官模子，探究精细流通卵白的输送稳态。② 核心发现与敬爱敬爱：液泡膜卵白1（VMP1）介导的精细流通卵白Occludin再轮回是保管肠谈上皮障蔽完好性的关键支柱，其功能颓势驱动了IBD障蔽功能艰难与炎症进展。③ 疾病联系：肠粘膜转录组及临床样本考证高傲，VMP1在IBD患者中抒发显赫下调，且其抒发水平与疾病严重程度呈强负有关。④ 肠谈障蔽表型：肠上皮Vmp1缺失显赫加高大肠杆菌素养的小鼠结肠炎，发扬为肠谈通透性增多、细菌易位及炎症加重。⑤ Occludin输送艰难：细胞本质标明，VMP1缺失导致Occludin无法通过逆转运复合体回收至质膜，转而参加ESCRT依赖的微自噬旅途降解；扼制降解无法逆转障蔽受损，教导再轮回艰难是核心致病要领。⑥ 分子互作机制：VMP1通过物理招募冠卵白1C（CORO1C）至晚期内体膜分裂位点，从而保险Occludin的逆转运复合体依赖性再轮回。
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Loss of VMP1 Impairs Tight Junction Recycling and Aggravates Intestinal Barrier Dysfunction in Inflammatory Bowel Disease
2026-02-27 ， doi: 10.1002/advs.202521681
AI赋能振动胶囊，为肠癌检测开辟"触觉"新维度Advanced Science——[14.1]
① 布景与盘算：针对结直肠癌早期病变难以通过传统内镜视觉识别的问题，开辟集成偏心电机、加快度计及蓝牙模块的自包含振动胶囊。② 核心发现与敬爱敬爱：运用振动引起的组织形变反馈结束非视觉化生物力学传感，为及时、微创的肠癌风险分层及病灶筛查提供了高聪惠度的新式平台。③ AI分类经由：集会的原始信号经降噪、去均值及重采样处理，索求37个跨域特征并运用主要素分析降维，输入仅针对健康组织建模的单类支合手向量机。④ 性能考证：体外气动模拟器本质高傲病灶分类准确率达99.5%，盲法离体猪结肠本质中特等组织检出率达95.26%且误报率极低。⑤ 物理机制阐释：等效动态模子证实等效线性刚度总共k1与病灶硬度具有强单调正有关性，揭示了AI模子判别组织特等的生物力学实质。
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AI-Enhanced Vibrational Capsule for Minimally Invasive Detection of Abnormal Bowel Tissue
2026-02-17 ， doi: 10.1002/advs.202517936
久了肠谈微环境，重构肠-脑互作艰难的病理图谱（综述）Gastroenterology——[25.1]
① 核心主旨：肠谈微环境通过饮食、微生物、上皮障蔽、免疫及神经内分泌因子的复杂交互，驱动肠-脑互作艰难（DGBI）的病理生理过程。② 饮食素养症状旅途：高脂饮食通过胆囊收缩素加重功能性消化不良症状，而可发酵寡糖、双糖、单糖和多元醇（FODMAPs）通过浸透效应、产气及免疫活化诱发肠易激笼统征（IBS）痛觉。③ 微生物组功能转型：菌群过火代谢家具如胆汁酸、短链脂肪酸（SCFAs）通过微生物-肠-脑轴交流肠谈能源与障蔽，商讨重点已从静态丰采转向动态代谢功能分析。④ 上皮障蔽与酶虚浮：IBS患者常陪同肠谈通透性增多、黏膜生物膜酿成或黏液层破裂，且成东谈主中被恒久残酷的蔗糖-异麦芽糖酶虚浮亦是症状产生的蹙迫病因。⑤ 神经内分泌精确转导：肠内分泌细胞中的神经足细胞（neuropod cells）结束肠谈信号向大脑的毫秒级传递，5-羟色胺过火转运卵白基因多态性则介导了个体症状互异。⑥ 神经免疫交互激活：魁梧细胞和嗜酸性粒细胞在食品抗原或微生物家具刺激下开释组胺与神经助长因子，促进神经纤维增生并诱发显赫的内脏高敏锐。⑦ 赞助会诊时期进展：共聚焦激显豁微内镜细胞级成像、新式智能感知胶囊及呼气检会助力精确分型，但临床普及仍需克服尺度化与个体饮食干扰。⑧ 精确诊疗改日预测：整合多组学数据与东谈主工智能解析患者异质性，旨在开辟针对障蔽培育、代谢交流及神经免疫通路的新式靶向侵扰政策。
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The Intestinal microenvironment and Disorders of Gut-Brain Interactions
2026-02-14 ， doi: 10.1053/j.gastro.2026.02.015
从腹痛到便秘，儿科罗马V尺度纳入肠脑互作艰难新分类（综述）Gastroenterology——[25.1]
① 分类更新：罗马V尺度将儿科肠-脑互作艰难（DGBI）由年事划归转为基于区域和症状分类，分为腹痛、排便及不适三大类，并引入胆谈难受等新实体。② 腹痛疾病：肠易激笼统征（IBS）会诊需满6岁，强调腹痛为核心并摒弃经期干扰，诊治推选理解行径疗法与低FODMAP饮食。③ 便秘尺度：功能性便秘颐养各年事段尺度并量化硬便界说，首选聚乙二醇诊治，强调应与以腹痛为首发发扬的IBS进行辨别。④ 胆谈难受：新增胆谈难受笼统征关注右上腹急性发作，由于该病具有自限性且手术遵守概略情，临床建议在手术前优先尝试保守疗法。⑤ 不适笼统征：婴儿不适笼统征取代肠绞痛，病理触及微生物组发育特等，侵扰重点由缓解结肠痉挛转向家长安抚与多学科支合手。⑥ 合手续难受：核心肠腹痛笼统征关注合手续难受对功能的甩手，依赖多学科团队应用催眠或精神类药物靶向肠脑轴进行侵扰。⑦ 新增病种：引入功能性腹胀与一过性直肠痛，领受成东谈主尺度以普及全生命周期会诊的一致性并促进临床流行病学商讨。⑧ 诊疗原则：商讨主意以生物情愫社会模子为核心，通过脑肠轴疗法结束个体化解决，旨在减少过度查验并提高患儿恒久的糊口质地。
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Lower and Biliary Disorders of Gut-Brain Interaction: Child/Adolescent
2026-02-17 ， doi: 10.1053/j.gastro.2026.01.036
罗马V尺度更新，儿童功能性胃肠病诊疗参加精确期间（综述）Gastroenterology——[25.1]
① 罗马V尺度更新：系统纠正儿童上消化谈肠-脑互作艰难（DGBI）的分类，将症状刻画与高分辨率测压等客不雅检测深度整合，缔造更精确的多学科诊疗框架。② 食管疾病新表型：缔抵抗流高敏反应与无反流食管痛症会诊，需经 pH 阻抗监测阐述酸高傲闲居，并运用症状指数等想法量化联系。③ 空气通过艰难分类：新增食管空气通过艰难，明确区分吞气症与上腹部呃逆的病理机制，强调其动作独建功能性艰难的临床敬爱敬爱。④ 喂养艰难亚型细化：提议功能性儿童喂养艰难分类，涵盖预期性甩手性喂养及饥饿交流艰难等亚型，旨在替代刻画污秽的进食艰难术语。⑤ 胃十二指肠笼统征：细化吐逆笼统征与慢性恶心笼统征尺度，强调吐逆笼统征的偏头痛联系性，以及慢性恶心笼统征与体位性心动过速笼统征的共病特征。⑥ 功能性消化不良分类：保管功能性消化不良在餐后不适笼统征（PDS）与上腹痛笼统征的亚型分手，并将 PDS 的症状频率阈值普及至每玉成少 3 天。⑦ 多学科侵扰决策：推选神经交流剂如三环类抗抑郁药、理解行径疗法及物理侵扰如膈式呼吸动作一线疗法，强调身心整合诊治的必要性。⑧ 儿童发育特异性：针对不同庚事段症状抒发互异，引入发育适配性会诊想法，强调摒弃嗜酸性食管炎等器质性病变是缔造功能性会诊的前提。
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Rome V Pediatric Upper Gastrointestinal Disorders of Gut-Brain Interaction
2026-02-17 ， doi: 10.1053/j.gastro.2026.01.039
发布于：北京市